Problemas de las dietas
Constantemente estoy repitiendo que la mayoría de dietas consiguen que bajemos de peso, ya que únicamente hay que crear un déficit calórico para que esto ocurra. El problema es que durante este proceso, nuestro metabolismo se vuelve más lento, gastando menos calorías lo que hace que recuperemos parte de la grasa que tanto nos ha costado perder.
A diferencia de mis anteriores artículos, no hablaré de cómo nuestro metabolismo se vuelve más lento, gasta menos calorías o que mecanismos nos inducen a comer más. En este, os explicaré por qué nuestro cuerpo impide usar nuestra grasa almacenada cuando comenzamos a perder peso.
Qué ocurre cuando ganamos grasa
Para entender qué ocurre en nuestros adipocitos cuando perdemos grasa, debemos entender primero qué ocurre cuando ganamos grasa. Aunque el conjunto hormonal que controla nuestra grasa es bastante complejo, el almacenamiento de la grasa se produce a través de dos hormonas:
- Insulina, la cual inhibe el uso de grasa como fuente de energía y aumenta la captación de glucosa por parte de la célula grasa, para transformarse y almacenarse como trigliceridos (imagen superior)
- ASP, o también denominada proteína estimuladora de acilación, la cual puede aumentar la cantidad de grasa corporal sin la presencia de insulina, aunque se ha visto que la propia proteína estimula la secreción de insulina1
Cianflore et al 2006
Como puedes ver en el gráfico superior, ASP favorece sobre todo el almacenamiento de grasa en WAT (tejido adiposo blanco, conocidos como cartucheras/michelines)
Efecto de la insulina
Nuestro cuerpo aunque parezca mentira, lucha contra este incremento de la grasa corporal cuando elevamos la insulina, aumentando nuestro metabolismo basal y el uso de glucosa por parte de las células3. Además, nuestros adipocitos se vuelven resistentes a la insulina, por lo que entra menos glucosa para almacenarse.
Esta es una de las razones por las cuales muchas personas, llegadas a una cantidad de calorías, les es imposible aumentar su grasa corporal
Este efecto de resistencia a la insulina por parte del adipocito (recordad, célula que almacena grasa corporal) se pierde al ponernos a dieta y bajar nuestro peso. Nuestra célula grasa se vuelve más sensible a la insulina como mecanismo para poder captar más glucosa.
Por si esto no fuera poco, la insulina favorece la diferenciación de los pre-adipocitos a adipocitos comunes, o en otras palabras, la insulina aumenta la “creación” de nuevas células para almacenar más grasa.
Insulina actúa sobre PPAR y que aumentará la expresión de genes y enzimas(proteínas) para almacenar más grasa.
Receptores alfa y beta
Quitando la insulina, las dietas hipocalóricas (consumir menos calorías de las que gastas) producen cambios también a nivel receptorial. Si recuerdas algunos de mis artículos, comentaba que existen dos tipos de receptores adrenérgicos:
- Receptores alfa, que favorecen el almacenamiento de grasa,
- Receptores beta, que favorecen la salida de ácidos grasos, reduciendo el tamaño del adipocito y por lo tanto, tener un vientre o músculo mucho más marcado y definido.
Se ha observado que muchas personas que tienen sobrepeso u obesidad abdominal tienen un problema a este nivel, ya que tienen resistencia a adrenalina y noradrenalina4.
Aquí podemos ver todo lo que he comentado anteriormente, cuando comparamos una mujer delgada con una mujer obesa, la mujer obesa tendrá el doble de insulina liberada, la misma cantidad de adrenalina pero el doble de tamaño de la célula adiposa.
Personas que no pierden grasa
Entonces, si la cantidad de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que liberan son la misma ¿por qué hay personas con sobrepeso que no pierden grasa? Pues porque su grasa corporal es resistente a ellas.
La actividad sobre los receptores beta (los que permitían la salida de grasa para que sea usada por las células) es menor en personas con un % de grasa alto, llegando a ser la mitad que una persona delgada (2.6 vs 1.2 amol/pm2).
Metabolismo: modo obeso
La respuesta es sencilla: las dietas para perder grasa ponen tu metabolismo en modo obeso
Cuando hacemos una dieta hipocalórica, la resistencia a la insulina que impedía al organismo almacenar más grasa, desaparece, lo que no sólo nos vuelve susceptibles a recuperar la grasa que habíamos perdido, si no que incluso una cantidad extra (el famoso efecto rebote).
Como es obvio, si nuestro cuerpo favorece el almacenamiento de grasa, y dificulta la salida porque se produce un descenso de la actividad beta, el resultado será un balance positivo de almacenamiento de grasa en el adipocito, y por lo tanto un mayor porcentaje de grasa corporal a largo plazo.
Este fenómeno fisiológico no sucede en muy pocas personas, ya que su respuesta a nivel de receptores beta se mantiene. Esto da lugar a que la persona pierda grasa y se mantenga a un porcentaje de grasa muy bajo durante todo el año. No obstante, y tal como veremos en la segunda parte, existen formas de dificultar esta adaptación a nivel del adipocito tanto en entrenamiento, como en la dieta.
Fuentes
- 1.Acylation stimulating protein stimulates insulin secretion.Ahrén B1, Havel PJ, Pacini G, Cianflone K.
- 2.Regulation of fatty acid transport and storage: influence of acylation-stimulating protein. Katherine Cianflone and Sabina Paglialunga
- 3.Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage. Tracy J Horton, Holly Drougas, Amy Brachey, George W Reed, John C Peters, and James 0 Hill
- 4.Catecholamine resistance in fat cells of women with upper-body obesity due to decreased expression of beta2-adrenoceptors S. Reynisdottir 1 , H. Wahrenberg ~ , K. Carlstriim ~ , S. Riissner 2, P. Arner 1
- 5.Change in beta1-adrenergic receptor protein concentration in adipose tissue correlates with diet-induced weight loss.Rasmussen M1, Belza A, Almdal T, Toubro S, Bratholm P, Astrup A, Christensen NJ.
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